(1)復(fù)制方法  實(shí)驗(yàn)兔用1％FeCl3水溶液經(jīng)耳緣靜脈緩慢注射1～1.5ml，同時(shí)給兔咽喉部噴氯化鎘水溶液0.5ml，均為每3天1次，45d后即形成肺心病模型?；蛴眯坌訵istar大鼠，復(fù)制缺氧疊加靜注FeCl3的大鼠肺動(dòng)脈高壓模型。將大鼠置于缺氧艙內(nèi)，向艙內(nèi)注入氮?dú)猓?0min內(nèi)使氧濃度降至10％，艙內(nèi)CO2和H2O用鈉石灰和無(wú)水氯化鈣吸收。每天缺氧8h，每周6天。于每周的第3、6日缺氧后予溫水擦洗尾部并常規(guī)**，經(jīng)尾靜脈緩慢注射0.6％ FeCl3(劑量為0.2ml/100g體重)。造模后2～4周，解剖動(dòng)物，并進(jìn)行肺組織病理學(xué)檢查，10％中性甲醛液固定，石蠟包埋，常規(guī)制片。HE染色，光鏡觀察。此外，用透射電鏡觀察肺動(dòng)脈病理學(xué)變化。光鏡觀察發(fā)現(xiàn)缺氧疊加FeCl32周后右心室肥厚，肺動(dòng)脈平滑肌增生肥厚，血管腔狹窄。4周時(shí)肺血管平滑肌明顯增生肥厚，還可見(jiàn)肺泡擴(kuò)大、破裂，呈肺氣腫改變，間質(zhì)中有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。透射電鏡觀察缺氧疊加FeCl34周可見(jiàn)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，線粒體腫大，嵴溶解而模糊，內(nèi)皮細(xì)胞與基膜分離，細(xì)胞聯(lián)結(jié)松弛；血管內(nèi)皮剝脫，內(nèi)膜下組織暴露，內(nèi)膜下及彈性纖維變形，血小板聚集，微血栓形成。

(2)模型特點(diǎn)  此模型中的造模劑，對(duì)血管內(nèi)膜有普遍的損害性，因此對(duì)肺部血管并沒(méi)有特異性，因此在引起肺部血管損傷和炎癥的同時(shí)也會(huì)引起體內(nèi)其他大血管內(nèi)膜的損害。而缺氧疊加FeCl3組大鼠表現(xiàn)出的肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞脫落，內(nèi)膜下組織暴露，血管平滑肌細(xì)胞增殖和大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，是一個(gè)能較好反映缺氧和炎癥因素在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病作用的肺動(dòng)脈高壓動(dòng)物模型。而且FeCl3作為常用化學(xué)試劑具有便宜和容易獲得，對(duì)人體的毒性較小等優(yōu)勢(shì)，因此也是一個(gè)常用的動(dòng)物模型。

(3)比較醫(yī)學(xué)  靜注FeCl3引起肺動(dòng)脈高壓的可能機(jī)制是：①使血管反復(fù)劇烈痙攣導(dǎo)致血管肌層肥厚。②損傷血管內(nèi)皮使內(nèi)膜增生，管腔狹窄，阻力增大。③促進(jìn)小血管及****內(nèi)血栓形成，氣體交換障礙，使氧分壓降低。④血液凝固性升高，血流阻力增大。缺氧疊加靜注FeCl3可引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、平滑肌增厚、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、微血栓形成等與**相關(guān)的病理學(xué)改變。

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